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炎症不仅是创伤和感染的一种急性反应，它也是一种与衰老相关的细胞周期的持续过程的反应。炎症反应调节内在细胞稳态的基本过程，包括其增殖，坏死和凋亡。炎症反应触发不仅由外部刺激，但也有内源性的刺激，如细胞坏死和凋亡的副产物。炎症其实是一种免疫性疾病，可分为先天（内源）免疫疾病和适应性（外源）免疫疾病

PCOS与炎症标注物

PCOS与炎症包括CRP（C反应蛋白）、IL-18（白介素细胞-18）、MCP-1（单核细胞趋化蛋白1）的多项指标明显升高有关，

炎症促进PCOS的核心机制可能是加重PCOS患者的胰岛素抵抗

下面是几种重要的炎症标志物和细胞因子促进PCOS患者胰岛素抵抗的机制

CRP：C反应蛋白

高胰岛素血症和胰岛素抵抗-IR，是PCOS患者主要病理生理特征之一，PCOS中IR发生率

为50%-70%。在PCOS及其并发症的发生发展中起着重要作用。而CRP作为反应胰岛素抵抗水平重要的炎症标记物可能是连接PCOS患者体内炎症过程与IR发生间的重要细胞因子，慢性炎症与IR间相互促进，互为因果关系。各种刺激可导致细胞因子如IL-6和TNF-α等的分泌增加，这些细胞因子又可作用于肝脏上调CRP的分泌，后者通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性加重了IR，而胰岛素敏感性的下降会。导致机体不能维持血糖代谢的稳定性，使血糖升高，高血糖又可刺激胰岛细胞分泌炎症因子。进而作用于肝脏使CRP的合成增加，因此形成恶性循环。影响PCOSIR的进展遥由，此，CRP水平在一定程度上能反映出PCOS患者血糖代谢紊乱的程度，但这一论点存在争议。

IL-6

IL-6是一种多效能的细胞因子，来源广泛，已发现淋巴细胞，内皮细胞，成纤维细胞，骨骼肌细胞及脂肪细胞可产生IL-6，以自分泌或旁分泌形式作用于局部，IL-6具有广泛的生物学活性，对多种组织细胞均有不同程度的作用，参与糖脂类代谢，IL-6的升高与PCOS患者的IR密切相关，并且这种相关性明显强于其与肥胖的相关性，提IL-6水平的升高与肥胖无关，但与IR存在病理生理的联系

IL-18

是另一多效能的致炎因子，可诱生TNF-α，并由此导致产生IL-6和CRP。PCOS患者中IL-18水平明显升高，是IR和炎症间起着连接作用的另一细胞因子血清IL-18与BMI尧腰臀比及总睾酮水平有相关性袁，与胰岛素敏感指数呈负相关。因此IL-18可能参与了PCOS，IR的发病过程。

TNF-α

在IR和肥胖机制中，TNF-α作为脂肪和肌肉细胞源性的细胞因子受到极大