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我要不要先吃点避孕药把雄激素降下来？

我要不要先吃点避孕药保护下子宫内膜？

我刚确诊多囊卵巢综合征，是不是要及早吃避孕药治疗，是不是把雄激素降下来后就能恢复正常的月经周期？

很遗憾，多囊不像你想象的那样简单。

直到目前为止，没有任何一款避孕药能治愈多囊卵巢综合征，也没有多囊患者是通过吃避孕药吃好的。

不对啊，既然避孕药不能治愈多囊卵巢综合征，为什么医生还要开呢？

说来话长，这着实是无奈之举。

为了讲清楚避孕药和多囊卵巢综合征这个话题，接下来，我们从会多个维度来聊聊避孕药的利弊。

注意：文章仅代表个人观点，不能替代临床医生的处方建议，正在服用或计划服用避孕药的患者请遵医嘱。

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避孕药真的能“调经”吗？

市面上常见的避孕药如下表所示。

用于治疗多囊卵巢综合征的，主要是①②③。由于涉及品牌名称，故打上了马赛克。

避孕药的本质是激素类药物，它们之所以具有避孕的作用，是因为口服激素类药物可以抑制促性腺激素（LH和FSH），从而抑制卵泡的发育、排卵。

但我们都知道，多囊患者面临的最主要问题，就是卵泡发育停滞、排卵功能障碍，给多囊患者使用避孕药，很显然没有治疗病因。

有些人就好奇了，那为什么口服避孕药后，月经周期会那么准呢？

很遗憾，那根本不是月经。

避孕药的服用方式是连续服用21天，服药期间相当于每天向血液输送人工合成的雌激素和孕激素，这些激素直接作用于子宫内膜。

而停药后由于血雌激素浓度骤降，子宫内膜失去激素的支撑，就会脱落产生出血的现象。

因此，避孕药导致的出血，被称为人工周期。

而自然的月经周期，是卵巢里每个月有多颗2~5毫米的卵泡竞争发育，并从中筛选出一个优势卵泡。

优势卵泡通常在月经结束后形成，于月经第14天发育成熟至20毫米，期间它可以分泌大量的雌激素作用于子宫内膜，使其增厚。

卵泡成熟会发生破裂和排卵，随后就会转变成黄体，黄体可以分泌雌激素和孕激素使子宫内膜进入分泌期。

由于黄体的寿命只有14天左右，一旦黄体开始退化，雌激素和孕激素的浓度就会下降，伴随而来的就是子宫内膜的脱落、出血。

以上，才是自然的月经周期。

每次讲这个话题，我都会放出下图，它可以帮助你正确地理解什么是自然月经周期。

当你理解了就会发现，避孕药所谓的“调经”作用并非真的调理月经，因为它不治疗卵泡发育停滞、卵泡发育不规律，但它很擅长哄子宫内膜开心，造成规律出血的假象。

2

避孕药的抗雄功效

尽管避孕药模拟的月经周期是假的，但我们必须客观地承认，它对于不伴有胰岛素抵抗的患者而言，具有良好的抗雄激素作用。

尤其是醋酸环丙孕酮，抗雄激素活性很强大。

它可以促进肝脏合成性激素结合蛋白，减少血游离睾酮浓度；

它可以抑制17α-羟化酶和17,20-裂解酶，减少卵巢合成睾酮；

它可以抑制下丘脑和垂体的功能，降低促黄体生成激素的水平；

它可以作用于皮肤，拮抗雄激素的毁容力量。

有些姐妹吃完避孕药后，皮肤变得滑溜滑溜的，这就是避孕药最吸引人的地方。

但遗憾的是，避孕药的作用原理仅仅是对抗高雄激素血症的发生机制，而并非治疗诱发雄激素升高的病因，所以一旦停止服用避孕药，高雄激素血症就会卷土重来。

而且我们应当正视一个事实：既然避孕药有显著的抗雄激素功效，但为什么它无法治愈多囊呢？

这表明抗雄激素这条路行不通！

多囊卵巢综合征的关键问题在于卵泡发育停滞，是卵巢的环境不利于卵泡的自主发育，这包括了高雄激素、高胰岛素、高LH和AMH、慢性炎症和肌醇代谢紊乱等环境因子。

单纯抗雄激素，治不好多囊卵巢综合征。

更糟糕的是，目前至少有11个随机对照试验指出避孕药不利于代谢，可能会诱发或加重胰岛素抵抗，而高胰岛素血症本身就会刺激卵巢分泌雄激素，这会使得那些肥胖或伴有胰岛素抵抗的姐妹在服用避孕药后，发生糖耐量受损或更严重的高雄激素血症。

比方说，一篇发表在《临床内分泌代谢杂志（JCEM）》上的研究指出，16名伴有高雄激素血症且无糖尿病的多囊女性（肥胖）在接受6个月的避孕药治疗后有9人发生葡萄糖耐量的显著恶化，有2人发展成了糖尿病[1]。

另外一项涉及36名体重正常的多囊患者的研究发现，接受12个月的避孕药治疗可以有效地降低雄激素水平，但停药后随即反弹，甚至比吃药前更高[2]。

不仅如此，一项历时22年（~），共涉及8万多名女性的研究发现，至少使用1次避孕药的女性与从未使用避孕药的女性相比，患2型糖尿病的风险增加33%有关[3]。

说得简单点，就是避孕药可能会加重胰岛素抵抗，而它的抗雄激素活性不敌高胰岛素血症的飙雄激素活性。

对于需要连续3~6个月甚至终身使用避孕药的多囊患者，对于本身就有胰岛素抵抗且高糖尿病风险的多囊患者，避孕药会是良药吗？

下面，是一些姐妹们的真实反馈。

红色抹掉（因为涉及品牌）的就是避孕药或隐私信息。

诸如此类的不良反应，实在是太多太多了。

如果你吃避孕药没有任何不良反应，真的非常地幸运，但我们必须体谅那些遭受过副作用影响的姐妹。

而且，我们必须思考避孕药的利是否大于弊。

2

避孕药保护子宫内膜？

如果抗雄激素不能成为吃避孕药的理由，那么防癌的理由充分吗？

当有些姐妹拒绝服用避孕药时，会遭到个别医生的恐吓：“你不吃避孕药就等着得癌症吧！”

这话虽然难听，但确实是有道理的，只是我们得谈谈概率。

说实话，科普多囊知识不能没有深度，不能一味地强调与多囊相关的各种并发症却忽略了矛盾的主次。

尽管多囊患者得子宫内膜癌的风险更高，但我们应当意识到，这种癌症的绝对风险仍然很低。

按照《多囊卵巢综合征评估和管理的国际循证指南的建议》，我们可以客观地看看子宫内膜癌究竟有多可怕[4]。

看不懂英文的，请直接跳到翻译部分。

对比一下吧，每年每10万名多囊女性中可能有30~90人确诊子宫内膜癌，而我国每人每年出交通事故的发生率约/10万，我们要天天提心吊胆吗？

很显然，多囊患者得子宫内膜癌的风险是增加了，但这个癌症的发病率本身就相对较低，而且该癌症很容易早发现、早治疗，姐妹们没有必要因为个别医生的语言暴力而陷入焦虑。

我相信好的医生会给你其他替代方案，例如定期使用地屈孕酮或黄体酮撤退性出血，这同样可以避免子宫内膜不典型增生。

指南里也指出，对于月经周期超过90天的患者，可以采用这样的方式来保护子宫内膜。

更何况，最佳的预防措施其实还不清楚呢！

而我们知道的是，在子宫内膜癌患者中，超重和肥胖的占了74%。

这说明多囊姐妹更应该